ÓPTICA ALOMAR BARCELONA

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Especialistas en gafa para ojo seco leve, grave, Sjögren, alérgias (polen - ácaros - polvo) y gafas deporte graduadas (homologadas), para todas y cada una de las disciplinas deportivas
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domingo, 17 de febrero de 2019

TEMPERATURA Y HUMEDAD RECOMENDADA INTERIORES


  • Verano: entre 23º C y 25º C (frente a 23º C y 27º C según el INSHT).
  • Invierno: entre 21º C y 23º C (frente 17º C y 24º C según el INSHT).



La humedad relativa ideal:

  • En verano: entre el 45-60 %
  • En invierno: entre el 40-50 %
  • La razón de que sólo se use la humedad relativa, es que el cuerpo humano no es sensible a la humedad absoluta ni a la específica mientras que es muy sensible a la relativa.


  • El aire y su humedad relativa influye de distinta manera en personas, materias y objetos.
  • Si la humedad relativa es muy baja tiende a extraer humedad a todo lo que toca, resecándolo.
  • Si es muy alta (próxima a la saturación), transfiere humedad a su alrededor, humedeciéndolo.
  • Hablando de humedad, es la relativa el parámetro clave en la influencia del aire ambiente sobre las personas y las cosas.



Electricidad estática:

  • Aire acondicionado o calefacción central reseca el ambiente y propicia su aparición.



Nebulización y humidificación del aire

  • La forma natural de producción de iones negativos, es el uso de agua pulverizada.

jueves, 29 de noviembre de 2018

ETIOLÓGICA DEL OJO SECO






EL OJO SECO
  • Enfermedad multifactorial de la película lagrimal y/o la superficie ocular que causa síntomas de malestar, trastornos visuales e inestabilidad, acompañada por un incremento en la osmolaridad de la película lagrimal ocular.
  • Los mecanismos claves en el proceso del ojo seco, pueden ser iniciados o aumentados por diferentes causas, como la hiperosmolaridad de la lágrima y la inestabilidad de la película lagrimal.
  • La lesión epitelial causada por el ojo seco produce inicialmente una estimulación de los nervios corneales, lo que justifica los síntomas de escozor y molestias oculares, el aumento del parpadeo y potencialmente un mayor lagrimeo reflejo compensatorio.


CLASIFICACIÓN


DISGENÉTICOS

Malformaciones embrio-fetales, que pueden tener un origen genético u ocasional.
  1. Pueden ser hereditarios.
  2. No hereditarios.





ETARIOS

El ojo seco con la edad suele ser leve o de grado medio, a partir de los 30 años comienza a disminuir la secreción lacrimal, sobre los 60 concurren circunstancias de sequedad ocular en determinadas actividades:
  • Aire acondicionado.
  • Lentes de contacto.
  • Nocturno, cuando el ritmo circadiano reduce la producción lacrimal a mínimos.
  • Ráfagas o corrientes de aire (Otoño, ventiladores y ventanillas abiertas)




FARMACOLÓGICOS

El ojo seco farmacológico suele ser medio o moderado.
  • Anti-glaucomatosos, ansiolíticos, antidepresivos, somníferos e hipnóticos, anti-parkinsonianos, antihistamínicos, anticolinérgicos, antihipertensivos arteriales, diuréticos, etc…
  • Fármacos tópicos anestésicos (tetracaína, proparacaína, cocaína, lidocaína).
  • Preservantes de colirios que provocan epiteliopatías que se manifiestan por sequedad conjuntivo-corneal.


HIPONUTRICIONALES

La xeroftalmía por hipovitaminosis A, puede dar ojos secos graves o muy graves.



HORMONALES
  • Castración.
  • Climaterio.
  • Contraceptivos estrogénicos.
  • Envejecimiento.
  • Hipo-ovarismo.
  • Lactancia.
  • Ovariectomía.
  • Postmenopausia.
  • Tratamiento antiandrógeno.


INFLAMATORIOS O ADENÍTICOS

Inflamaciones, generalmente infecciosas.
  • Glándulas de Meibomio: blefaritis mejorables o no con termo-masajes.
  • Glándulas lacrimales: fúngicas, tuberculosas.
  • Substrato de las células caliciformes de la conjuntiva: conjuntivitis cicatriciales por tracoma, adenoviriasis, etc...


INMUNOPÁTICOS

Los síndromes son multiexocrinos, y pueden alcanzar grados de gravedad medios ó graves.
  • Enfermedad del injerto contra el huésped.
  • Mucositis retráctiles (penfigoides, síndromes de Stevens-Johnson, de Reiter, etc.) pueden ser muy graves.
  • Penfigoide cicatricial.
  • Síndrome de Lyell. Síndrome de Stevens-Johnson. Síndromes de Sjögren tipo I y II.


NEURO-DEPRIVATIVOS

La secreción lacrimal tiene una estimulación nerviosa que puede alterarse en:
  • La vía eferente lacrimo-secretora: daño de los núcleos ponto-bulbares lacrimo-secretores, parálisis facial pre-geniculada, lesión de los nervios petroso superficial mayor y vidiano, ganglio esfeno-palatino, primera y segunda ramas del trigémino, inyección palpebral o yuxta-glandular de toxina botulínica, síndrome de Riley-Day, síndrome de Barraquer-Hernández.
  • La vía refleja aferente: queratitis anestésica por herpes, PRK, LASIK, lentes de contacto, anestesia tópica, daño trigeminal pre o postsemilunar.
  • Los sistemas hipotalámico y límbico: el cansancio, la somnolencia y la ansiedad también disminuyen la secreción lacrimal. El sueño REM restringido reduce la ya escasa secreción durante el sueño.


TRAUMÁTICOS

La destrucción mecánica o física de las glándulas pueden producir sequedad ocular:
  • Acuosas: ablación tumoral e irradiación.
  • Lipídicas: destrucciones palpebrales, reconstrucciones palpebrales, operación de Webster.
  • Mucínicas: causticación química, destrucción térmica, conjuntivectomía quirúrgica.


Enlace:



GAFA OJO SECO GRAVE Y ALÉRGICO

http://opticaalomar.com/gafa_deportiva.php?id=105&envio=&lugar=#as

martes, 16 de mayo de 2017

DOLOR OCULAR: SÍNDROME DE SUDECK

  • Conocido como distrofia simpática refleja (DSR) o síndrome regional doloroso complejo (SRDC).
  • Dolencia multi-sintomática y multi-sistémica que suele afectar a una o más extremidades, pero, “puede afectar a cualquier parte del cuerpo”.
  • Los traumatismos o la cirugía, son la causa más comunes (50%), teniendo en cuenta que en un 25% de los casos son de etiología desconocida.


  • La mejor manera de describirla es comparándola con el daño a un nervio o a un tejido (fractura de un hueso o incisión quirúrgica), que no sigue un patrón de cicatrización normal.
  • El desarrollo de la DSR/SRDC no parece estar relacionado con la magnitud del daño (una astilla en un dedo puede desencadenarla). Por razones desconocidas, el sistema simpático permanece alterado o hiperactivo después de la lesión.
  • Durante la etapa avanzada de dicha enfermedad, el paciente puede experimentar “serios problemas psicológicos, dependencia a los narcóticos, o puede llegar a estar completamente invalidado por la enfermedad”.
  • El tratamiento de los pacientes con DSR en estado avanzado es difícil y complejo.


CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Dolor
  • Intensidad desproporcionada a la magnitud del daño, acompañándose de problemas de movilidad que se presentan después de una lesión.
  • Una de las primeras quejas que los pacientes manifiestan es un dolor grave, constante, profundo y quemante.
  • La más mínima estimulación o roce (de la ropa, o sólo el viento) son percibidos como un estímulo doloroso (alodinia).


Hinchazón
  • En muchos casos está presente una induración (endurecimiento patológico de los tejidos de un órgano), localizada alrededor de la región dolorosa. Si este edema puede ser delimitado en la superficie de la piel, es casi seguro que el paciente tenga DRS/SRDC (signo clínico). Es necesario descartar que la presencia de éste, no sea secundaria a un vendaje previo de la zona afectada.



ETIOLOGÍA

Existen un cierto número de factores precipitantes que se asocian a este síndrome:
  • Trauma previo.
  • Cirugías (ejemplo: blefaroplastia, Lasik, cataratas, queroplastia penetrante, etc…)
  • Trauma de repetición o trastornos por movimientos repetitivos (parpadeo constante).
  • Lesiones neurológicas, centrales y periféricas.
  • Idiopáticas.


ETIOPATOGENIA

LOS MECANISMOS QUE CAUSAN ESTE SÍNDROME NO SON CLAROS
  • En los individuos que desarrollan este síndrome, el sistema simpático se mantiene hiperactivo todo el tiempo.
  • Teóricamente, esta actividad sostenida del simpático en el lugar de la lesión, causa una respuesta inflamatoria que hace que los vasos sanguíneos tengan espasmos continuos, produciéndose así más inflamación y dolor.
  • Esto puede llevar a que el dolor aumente, convirtiéndose en un círculo vicioso.


TRATAMIENTO
  • La mayoría de los pacientes con DSR/SRDC avanzada sufren a causa de una mezcla de factores físicos y psicológicos; por esta razón, el tratamiento debe reforzar tanto los aspectos físicos como los mentales.

Placebo
  • El efecto placebo (disminución del dolor con una droga inactiva como puede ser una píldora de azúcar) debe considerarse en el tratamiento de la DSR/SRDC.
  • Cuanto más invasivo sea el procedimiento, más efecto tendrá el placebo; así como cuanto mayor sea la expectativa del paciente al alivio de su dolor, mayor será el efecto.

Fuentes:
  • Rodrigo MD, Perena MJ, Serrano P, Pastor E, Sola JL., Síndrome del dolor regional complejo, Rev Soc Esp Dolor, 7 (2000), pp. 78-97
  • Harrison. Principios de Medicina Interna; 17ª Edición; (2008); McGraw-Hill.
  • Ribera MV, Síndrome de dolor regional complejo tipo I y II., Dolor.(2003); 18:83-4

jueves, 4 de mayo de 2017

OFTALMIA NODOSA


  • Proceso de afectación ocular por contactos con orugas de lepidópteros, aunque con el incremento de mascotas domésticas de tarántulas, se han producido casos de oftalmia nodosa de diverso pronóstico según la especie causante.
  • Su cuerpo está recubierto por unos dardos con veneno 500.000 por oruga, estos dardos se llaman tricomas, miden unas 100 a 200 micras, su estructura es tal, que una vez en la piel cuanto más nos rascamos más penetra en ella.


CAUSANTE

Oruga procesionaria (Thaumetopoea pityocampa)
  • En primavera, las alergias y las plagas aumentan, es una oruga que invade por igual las especies arbóreas, especialmente los pinos, que forman bosques, jardines, parques y zonas residenciales en el sur de Europa.

Araña Tarantula: (Selenocosmia, Phlogiellus, Acanthoscurria, Brachypelma, Grammostola y Lasiodora)
  •  Poseen varios tipos de pelos urticantes en la cara dorsal de su abdomen, que pueden ser lanzados por millares para irritar e incapacitar a sus agresores.
  • En víctimas humanas estos pelos pueden causar prurito en la piel o penetrar a través de la córnea provocando reacciones graves en el ojo.
  • El tamaño de estos pelos oscila entre 0'06 - 1'5 mm de longitud.




SÍNTOMAS
  •  Dolor difuso.
  •  Edema o hinchazón de la conjuntiva y los párpados.
  • Empeoramiento de la reacción inflamatoria durante los siguientes días.
  • Formación de nódulos conjuntivales amarillentos que rodean normalmente el pelo de la oruga incrustado, y dan nombre a la afección conocida como oftalmia nodosa.
  • Hiperemia, (ojo rojo, aumento en la irrigación del ojo).
  • Lagrimeo.
  • Sensación de cuerpo extraño.
  • Sensación de escozor y de sequedad.
  • Sensibilidad a la luz (fotofobia).


DIAGNÓSTICO
  • Se basa en la historia clínica de exposición y la aparición de signos inflamatorios locales o sistémicos. La extraordinaria capacidad de migración de estos pelos (tricomas o cerdas) y su gran poder para inducir inflamación en las diferentes estructuras oculares, hacen que esta enfermedad sea de difícil tratamiento.
  • El estímulo inflamatorio es provocado, por la presencia de un cuerpo extraño en los tejidos oculares.

o   Pelo de la oruga: por la thaumatopeína (toxina de los tricomas que induce la degranulación de los mastocitos, células del tejido conjuntivo).
o   Araña: pelos urticantes (cerdas) con muchas púas parecidos a anzuelos o arpones.

CLÍNICA
  1. Queratoconjuntivitis transitoria que tras tratamiento con esteroides se resuelve sin dejar secuelas. 
  2. Granulomas corneales.
  3. Iritis.
  4. Sinequias periféricas en la cámara anterior del ojo.
  5. Cataratas.
  6. Vititis (incluso con indicación de vitrectomía y exéresis de la catarata).
  7. Coriorretinitis.
  8. Panuveitis de años de duración con secuelas de glaucoma crónico y pérdida de agudeza visual (p.ej: tarántula chilena Grammostola cala).


SIGNOS
  • En casos, tras la resolución del cuadro agudo con esteroides, hay presencia de pelos urticantes latentes en el estroma corneal, visualizados con la lámpara de hendidura.
  •  Se precisan de controles oftalmológicos sucesivos, sobre la presión intraocular y de agudeza visual para evitar secuelas o complicaciones posteriores (glaucoma crónico pérdida de agudeza visual).
  • Queratitis superficial caracterizada por una siembra de puntos grisáceos irregularmente distribuidos sobre la córnea, constituyendo, a veces, verdaderas nudosidades. Cada uno de estos puntos sería debido a la presencia de un pelo que secreta una sustancia irritante.
  • El cuadro clínico puede variar, desde síntomas locales hasta compromiso sistémico grave.
  • Asociadas a veces manifestaciones sistémicas inespecíficas como malestar general, náuseas, vómitos, diarrea y/o lipotimia.




TRATAMIENTO
  • El tratamiento consistirá en antihistaminicos y costicosteroides oftálmicos tras retirar la mayor cantidad de pelos urticantes con el uso de la lámpara de hendidura.
  •  No es posible en la práctica por dos motivos.

o   Daño corneal al intentar extraerlos por su localización profunda debido a la gran capacidad de penetración de los tricomas. Con el tiempo los pelos van ascendiendo progresivamente hacia el epitelio, se seccionan a medida que se van exteriorizando y desaparecen.
o   Su gran fragilidad y forma de anzuelo, hace imposible su extracción con una pinza.
  • El tratamiento médico está encaminado al alivio sintomático con colirios anti-inflamatorios, anti-histamínicos, o antibióticos según la intensidad del cuadro.


CONCLUSIÓN
  • El pronóstico es benigno.
  • La oftalmia nodosa es una patología poco frecuente, que hay que considerar en el diagnóstico diferencial del ojo rojo con molestias y sintomatología aguda.
  • Muchos casos están diagnosticados erróneamente de conjuntivitis crónica inespecífica de larga evolución.


Bibliografía

Jay H. Krachmer y David A. Palay. Atlas de la córnea. Elsevier España, S.A. 2008; 15:281
Watson PG, Sevel D. Ophthalmia Nodosa. BJO 1996; 50:209-217

F. Bergillos Gasión y M.Angeles Rivas. Toxinologia clinica. Lesiones por picaduras y mordeduras de animales, volumen 1. Bubok Publishing S.L;  356-357