HUMEDAD RECOMENDADA EN INTERIOR DE LAS VIVIENDAS

Invierno

• Los meses de frío con las estufas, calefacción, o chimeneas en marcha; el calor en el interior de las viviendas, puede ocasionar sequedad en las habitaciones.
• Con el ambiente muy seco, se irritan las fosas nasales, la garganta, se produce sequedad y picor ocular por evaporación de la lágrima.
• Con el ambiente excesivamente seco (menos del 5% de humedad), se puede inflamar la membrana de la mucosa que cubre el tracto respiratorio, lo que aumenta el riesgo de gripes, resfriados y otras enfermedades respiratorias.
• Los virus de la gripe sobreviven más tiempo y se propagan mejor cuando los  niveles de humedad son bajos.
• La temperatura y la humedad varían en relación al número de individuos en la superficie de la sala. Es conveniente comparar al ser humano con un calefactor, cuyo combustible son los alimentos, un individuo de 70 kg equivale a una estufa que genera 105 Kilo-calorías cada hora, cantidad que basta para hervir 25 litros de agua; razón por la que cuando estamos muchos en una sala sube la temperatura. Cada persona que entra en una estancia es como activar un punto emisor de calor más.

Verano

• La humedad relativa en el interior de la vivienda, no debe superar el 55-60%
• Un concepto asociado a la mejor temperatura ambiente, es el de la humedad del aire. Un ambiente agradable debe tener una humedad relativa de 50-60% y se considera aceptable entre un 40% y un 70%.
• Un ambiente demasiado húmedo favorece el desarrollo de gérmenes nocivos y hongos.
• Con el aire acondicionado, hay una pérdida excesiva de la humedad ambiental y en consecuencia una elevación de la electricidad estática por la pérdida de iones negativos (-).
• Entre los muchos trastornos orgánicos relacionados con el exceso de iones positivos (+) se destacan los dolores corporales, las jaquecas acompañadas de náuseas, los vahídos, las contracciones nerviosas e irritación de los ojos.

TEMPERATURA INTERIOR DE LA VIVIENDA DE ≈ 21º C
TEMPERATURA EXTERIOR	HUMEDAD INTERIOR
Entre –6,5 º y 4,5 º C	Hasta el 40%
Entre –12,5 y –6,5 º C	Hasta el 35%
Entre -17º y –12 º C	Hasta el 30%
Sobre los –20º C bajo cero	Hasta el 25%
Sobre los –28º C bajo cero o inferior	Hasta el 15%

• Un nivel de humedad ambiental de entre el 70%-80% da lugar a la proliferación de hongos (Alternaria alternata: hongo patógeno oportunista).
• Es importante extremar la higiene, los hongos que crecen en los humidificadores o en los filtros del aire acondicionado se pueden diseminar con facilidad por toda la vivienda, estos microorganismos son una de las causas que pueden provocar diferentes alergias y problemas respiratorios.
• El tiempo húmedo favorece el crecimiento de los hongos, y el tiempo soleado y ventoso la diseminación de las esporas

Bibliografía

1. Méndez, Alberto; Román, Francisco y otros. Alteraciones fisiológicas por exposición crónica a intensos campos electromagnéticos no ionizantes. (Acta Colombiana, Vol. 20 # 5, 1994).
2. Dr. Carlos J. Senent Sánchez. Libro de las enfermedades alérgicas. Cap 9. Pag. 99

Gafa Ojo Seco Grave, Alérgico Y Sjögren

http://opticaalomar.com/gafa_deportiva.php?id=105&envio=&lugar=#as

DOLOR OCULAR: SÍNDROME DE SUDECK

• Conocido como distrofia simpática refleja (DSR) o síndrome regional doloroso complejo (SRDC).
• Dolencia multi-sintomática y multi-sistémica que suele afectar a una o más extremidades, pero, “puede afectar a cualquier parte del cuerpo”.
• Los traumatismos o la cirugía, son la causa más comunes (50%), teniendo en cuenta que en un 25% de los casos son de etiología desconocida.

• La mejor manera de describirla es comparándola con el daño a un nervio o a un tejido (fractura de un hueso o incisión quirúrgica), que no sigue un patrón de cicatrización normal.
• El desarrollo de la DSR/SRDC no parece estar relacionado con la magnitud del daño (una astilla en un dedo puede desencadenarla). Por razones desconocidas, el sistema simpático permanece alterado o hiperactivo después de la lesión.
• Durante la etapa avanzada de dicha enfermedad, el paciente puede experimentar “serios problemas psicológicos, dependencia a los narcóticos, o puede llegar a estar completamente invalidado por la enfermedad”.
• El tratamiento de los pacientes con DSR en estado avanzado es difícil y complejo.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Dolor

• Intensidad desproporcionada a la magnitud del daño, acompañándose de problemas de movilidad que se presentan después de una lesión.
• Una de las primeras quejas que los pacientes manifiestan es un dolor grave, constante, profundo y quemante.
• La más mínima estimulación o roce (de la ropa, o sólo el viento) son percibidos como un estímulo doloroso (alodinia).

Hinchazón

• En muchos casos está presente una induración (endurecimiento patológico de los tejidos de un órgano), localizada alrededor de la región dolorosa. Si este edema puede ser delimitado en la superficie de la piel, es casi seguro que el paciente tenga DRS/SRDC (signo clínico). Es necesario descartar que la presencia de éste, no sea secundaria a un vendaje previo de la zona afectada.

ETIOLOGÍA

Existen un cierto número de factores precipitantes que se asocian a este síndrome:

• Trauma previo.
• Cirugías (ejemplo: blefaroplastia, Lasik, cataratas, queroplastia penetrante, etc…)
• Trauma de repetición o trastornos por movimientos repetitivos (parpadeo constante).
• Lesiones neurológicas, centrales y periféricas.
• Idiopáticas.

ETIOPATOGENIA

LOS MECANISMOS QUE CAUSAN ESTE SÍNDROME NO SON CLAROS

• En los individuos que desarrollan este síndrome, el sistema simpático se mantiene hiperactivo todo el tiempo.
• Teóricamente, esta actividad sostenida del simpático en el lugar de la lesión, causa una respuesta inflamatoria que hace que los vasos sanguíneos tengan espasmos continuos, produciéndose así más inflamación y dolor.
• Esto puede llevar a que el dolor aumente, convirtiéndose en un círculo vicioso.

TRATAMIENTO

• La mayoría de los pacientes con DSR/SRDC avanzada sufren a causa de una mezcla de factores físicos y psicológicos; por esta razón, el tratamiento debe reforzar tanto los aspectos físicos como los mentales.

Placebo

• El efecto placebo (disminución del dolor con una droga inactiva como puede ser una píldora de azúcar) debe considerarse en el tratamiento de la DSR/SRDC.
• Cuanto más invasivo sea el procedimiento, más efecto tendrá el placebo; así como cuanto mayor sea la expectativa del paciente al alivio de su dolor, mayor será el efecto.

Fuentes:

• Rodrigo MD, Perena MJ, Serrano P, Pastor E, Sola JL., Síndrome del dolor regional complejo, Rev Soc Esp Dolor, 7 (2000), pp. 78-97
• Harrison. Principios de Medicina Interna; 17ª Edición; (2008); McGraw-Hill.
• Ribera MV, Síndrome de dolor regional complejo tipo I y II., Dolor.(2003); 18:83-4

OJO SECO: ALODINIA E HIPERESTESIA

• Los pacientes con dolor neuropático localizado pueden presentar diferentes cualidades en su sintomatología, reflejo de los mecanismos fisiopatológicos implicados.
• Los fenómenos de hiperalgesia y alodinia son consecuencia de los mecanismos de sensibilización periférica y central secundarios a la lesión nerviosa.

SINTOMATOLOGÍA

• Se caracteriza por la presencia de varios tipos de dolor:
• Espontáneo: independiente de estímulos, (calambre, escozor o descarga eléctrica), produciendo la sensación de quemazón y disestesia.
• Evocado: dependiente de estímulos, síntomas positivos (térmicos o químicos), que son reflejo de la hiper-excitabilidad del sistema nervioso.

LOS NOCICEPTORES

• Terminaciones nerviosas libres no especializadas que tienen sus cuerpos celulares fuera de la columna vertebral, en el ganglio de la raíz dorsal.
• Con una actividad aferente (sensitiva) del sistema nervioso central y periférico

LA ACTIVACIÓN DE LOS NOCICEPTORES PUEDE LLEVAR DOS ESTADOS DOLOROSOS ANORMALES: 

ALODINIA:

• El dolor resulta de estímulos que normalmente son inocuos:
• Ligero roce sobre la córnea, parpadeo, cambios de pH y osmolalidad...
• Brisa sobre la superficie ocular, cambios de temperatura…
• Pacientes no sienten dolor constante, en ausencia de estímulo, no hay dolor.

HIPERALGESIA:

• Respuesta excesiva a estímulos nocivos que desencadena sensación de dolor.
• Con frecuencia perciben dolores de forma espontánea.

MECANISMO DE LOS NOCICEPTORES

• La membrana contiene proteínas que convierten la energía térmica, mecánica o química de estímulos nocivos, en potencial eléctrico despolarizante.
• La sensibilización de nociceptores tras una lesión o una inflamación, se debe a la liberación de sustancias químicas en las células y los tejidos circundantes.
• Dolor inflamatorio: se activa directamente y/o sensibiliza a las fibras nociceptoras polimodales.
• La inflamación local activará y sensibilizará las fibras nerviosas sensoriales.
• Estas evocan malestar y dolor, efectos reflejos e inflamación neurogénica.
• Dolor neuropático: Si estas fibras resultan lesionadas, producen una actividad anormal ectópica (mala ubicación corporal).
• La propagación de los potenciales de acción por las fibras sensitivas, origina la percepción de dolor.

Fuentes:

http://farmacosalud.com/dolor-neuropatico-localizado-sintomatologia-etiologia-y-entidades-clinicas/

http://dolorocularcronico.blogspot.com.es/2016/10/la-sensacion-dolorosa-en-el-dolor.html

PACIENTES CON OJO SECO QUE TIENEN DOLOR CRÓNICO

• En la enfermedad del ojo seco, el cambio de enfoque tradicional en su estudio y tratamiento, ayudaría a muchos pacientes que van peregrinando buscando apoyo entre consultas, para minimizar los síntomas y tener más calidad de vida.
• Los síntomas afectan la vida personal y laboral muy drásticamente y en casos extremos, está siendo invalidante en su actividad profesional y social; se ven ninguneados y muchas veces son catalogados con diagnósticos erróneos de neurosis y tratados farmacológicamente sin necesidad:
• Casos de dolor ocular crónico, referidos al Neurólogo y su evaluación neurológica la mayoría de las veces es normal.

Enfermedad del ojo seco, "No desecante o evaporativo"

• Ciertos elementos como las citocinas pro inflamatorias (acción fundamental regulación del mecanismo de la inflamación), producto del proceso inflamatorio, incrementan la sensibilidad de los sensores (nervios), al estímulo neuronal nocivo (nocicepción).
• El aparato sensorial ocular lo conforman unas terminaciones desnudas de neuronas, que se denominan nociceptores primarios y que conectan con neuronas secundarias y terciarias.
• Receptores que detectan el estímulo doloroso y que conectan con otras neuronas para llevar esa información hasta el cerebro.
• El ojo está inervado por ramas del nervio naso-ciliar, proveniente de la rama oftálmica del trigémino o V par craneal. Estas ramas llegan a la córnea desde la periferia y tienen sus terminaciones nerviosas libres, entre las células del epitelio superficial (cerca de la superficie corneal), que los hace sensibles a la exposición repetida a agresiones ambientales (humos, vapores, contaminación, químicos…).

La nocicepción

• La percepción de dolor es un producto de la abstracción y elaboración por parte del cerebro de una información sensitiva.
• Disestesias (sensaciones anormales desagradables), hormigueo, pinchazos, sensaciones de quemadura, irritación y adormecimiento).
• Alodinia (percepción dolorosa frente a un estímulo indoloro) que aparece en respuesta a un tacto ligero.
• Hiperalgesia (estímulos normalmente dolorosos son aún más).
• Anormalidades funcionales y morfológicas de los nervios corneales.
• El paciente refiere un dolor espontáneo y exagerado frente a estímulos no doloroso, muchas veces de predominio nocturno.
• La nocicepción, no conduce necesariamente a una experiencia dolorosa.

Los síntomas que describen el Dolor Neuropático

• Resulta de un daño o cambios patológicos del mecanismo de información-transmisión del sistema nervioso periférico y/o central, que afecta al sistema somatosensorial:
• Dolores de presentación espontánea en ausencia de lesión causal
• Reducciones anormales de umbral del dolor
• Dolores producidos por el tacto o estímulos  mecánicos de baja intensidad
• Puede estar asociado con sensaciones anormales llamadas disestesia y dolor producido por estímulos normalmente no dolorosas.
• Puede tener componentes continuos y/o episódicos
• Es diferente del dolor nociceptivo.
• Después de una lesión del nervio periférico, puede ocurrir una regeneración aberrante.
• Las neuronas se pueden volver inusualmente sensibles y desarrollar una actividad espontánea patológica, excitabilidad anormal y aumento de la sensibilidad a los productos químicos, térmicos y estímulos mecánicos.
• Es un dolor que raramente tiene una misión de protección

DIFERENCIAS ENTRE EL DOLOR NOCICEPTIVO Y NEUROPÁTICO

Conclusiones

• El modelo tradicional del Ojo seco, asume que los nociceptores o receptores de dolor son “participantes pasivos”.
• La disfunción de estos nociceptores puede convertirlos en generadores autónomos de dolor.
• Los receptores al frío  en otras partes del cuerpo, se han mostrado capaces de convertirse en directores autonómicos de hiperactividad nociceptiva neuropática.

Fuentes:

http://dolopedia.com/articulo/diferencias-entre-el-dolor-nociceptivo-y-neuropatico-1

http://dolorocularcronico.blogspot.com.es/2016/10/sistema-sensorial-ocular.html

GAFAS OJO SECO GRAVE, OJO ALÉRGICO Y SÍNDROME DE SJÖGREN

http://opticaalomar.com/gafa_deportiva.php?id=105#as