- Los síntomas descritos posteriores a LASIK que tradicionalmente han sido conceptualizados como “ojo seco” son similares a otras formas de dolor persistente tras una lesión nerviosa, indicando así que el dolor superficial ocular que surge después de LASIK representa una hipersensitividad patológica de los nervios somatosensoriales del ojo.
- Los síntomas relatados frecuentemente por los pacientes con dolor crónico tras una lesión nerviosa incluyen ardor y dolor provocado por el tacto, calor o frío, dolor debido al contacto con la luz u otros estímulos inocuos (alodinia), aumento de la sensibilidad a estímulos nocivos (hiperalgesia) y la expansión de esta aumentada sensibilidad al dolor más allá del área de dolor inicial (hiperalgesia secundaria). En el ojo estas propiedades fundamentales permanecen con elicitores únicos, por ejemplo, la alodinia al viento, a las gotas de solución salina para los ojos o a la luz (fotoalodinia o fotofobia) y a la presencia de dolor espontáneo y disestesias (ardor).
- Es frecuente la hiperalgesia secundaria, cuyos pacientes con dolor neuropático corneal suelen experimentar un intenso dolor esclerotical o corneal, además de dolor a lo largo de la distribución V1/V2 (incluyendo el aumento de migrañas, dolor facial, articulación temporomandibular, etc.).
- Estos síntomas de dolor superficial ocular pueden estar presentes sin alteraciones perceptibles de los parámetros de la película lacrimal y acompañados por patrones de tinción/coloración normales o casi normales de la córnea, utilizados como indicadores de patología de la superficie corneal.
- Se ha informado tanto de dolor ocular a largo plazo y malestar después de LASIK. Casi todos los pacientes presentan al menos síntomas leves después de la operación y un 20-55% de los pacientes presenta síntomas persistentes, definidos como síntomas presentes a los 6 meses o más después de la operación.
LASIK provoca daños de la inervación corneal
- La córnea está inervada por ramas del nervio nasociliar, una rama de V1, la división oftálmica del nervio trigémino. Los nervios entran en la periferia de manera radial y pierden su capa de mielina cerca del limbo, la unión entre la córnea y la esclerótica. La mayoría de las fibras nerviosas corneales ( el plexo nervioso subbasal) están situadas en el tercio anterior del estroma y con el tiempo giran 90 grados para encajar entre las células del epitelio superficial, muy cerca de la superficie oficial.
- Los nociceptores corneales tienen sus cuerpos celulares primarios en el ganglio trigémino y su primera sinapsis en la zona de transición del subnúcleo interpolar trigémino al subnúcleo caudal (Vi/Vc), y en la zona de transición del subnúcleo caudal al cervical superior (Vc/C1-2). Los axones de segundo orden se originan en el complejo nuclear trigémino espinal, en intersección, uniéndose a las vías espinotalámicas contralaterales y forman una sinapsis en el tálamo.
- Las neuronas de tercer orden transmiten información a los centros supraespinales, incluyendo regiones subcorticales y el córtex somatosensorial. Por otra parte, existen vías moduladoras descendientes, que tienen su origen en diferentes áreas del sistema nervioso central, el cual modula las señales entrantes de dolor y, por lo tanto, la percepción del dolor. Se espera que el daño del nervio corneal altere estas vías ascendientes y descendientes, representando así el sustrato del dolor crónico.
Conclusiones
En este análisis, se han tratado destacar tres puntos principales:
- Tal vez la experiencia persistente de síntomas de sequedad oculares tras LASIK esté mejor conceptualizada como un síndrome de dolor neuropático de la superficie ocular que implica mecanismos tanto de sensibilización periférica y central.
- Teniendo en cuenta esto y respecto de evidencia establecida de las lesiones en los nervios corneales durante el procedimiento LASIK, podemos observar otros síndromes de dolor persistente post-operatorio (DPP) como el prototipo para el tratamiento del dolor neuropático ocular persistente siguiendo procedimientos LASIK, y debemos revisar el uso de neuromoduladores existentes para la prevención y el tratamiento controlando ensayos aleatorios que son apropiadamente impulsados para evaluar la eficacia y la seguridad de enfoques ya conocidos y de otros nuevos.
- El desarrollo de DPP en el ojo o cualquier otra parte del cuerpo es el producto de la interacción de factores genéticos y ambientales, y que la comprensión genética de la susceptibilidad a estos trastornos será importante en la realización de la literatura preventiva y en los mecanismos de tratamiento.
Fuente:
http://asacir.com/2015/11/02/sintomas-de-ojo-seco-cronico-despues-de-lasik-paralelismos-y-lecciones-que-debemos-aprender-de-otros-trastornos-de-dolor-post-operatorio-persistente/
Estudio muestra daño de nervios corneales, provocado por LASIK, causa ojo seco neuropático
Estudio de 2015, Agosto Los cambios estructurales y funcionales en la inervación corneal después de láser in situ keratomileusis y su relación con el ojo seco. PROPÓSITO: La etiología más probable de ojo seco después de LASIK es el daño causado sobre los nervios de la córnea; sin embargo, no se ha establecido una relación…
- La etiología más probable de ojo seco después de LASIK es el daño causado sobre los nervios de la córnea; sin embargo, no se ha establecido una relación directa entre los síntomas de ojo seco después de LASIK y el daño nervioso, y existe poca información sobre la relación entre signos de ojo seco y reinervación corneal después de LASIK.
- Los neuropéptidos lagrimales (SP y CGRP) son importantes en el mantenimiento de la salud del nervio corneal, pero el impacto de LASIK aún no ha sido estudiado. Este estudio evaluó los cambios en la morfología del nervio, el neuropéptido lagrimal, y el ojo seco, a fin de establecer la relación entre la reinervación y el ojo seco y para evaluar el papel de los neuropéptidos lagrimales en la reinervación post-LASIK.
- Los neuropétptidos envían respuestas inmediatas al sistema nervioso, como la transmisión de señales sensitivas al cerebro, sirviendo así como neurotrasmisor.
CONCLUSIÓN:
- Se encontró una relación inversa entre la reinervación post-LASIK y los síntomas de ojo seco, lo que confirma que el ojo seco después de LASIK es una enfermedad neuropática. Este estudio es el primero en demostrar una asociación entre los neuropéptidos lagrimales (SP) y la reinervación post-LASIK, lo que sugiere que las estrategias para la manipulación de la concentración de neuropéptidos para mejorar la reinervación puede mejorar la comodidad ocular post-LASIK.
- En conclusión, los síntomas de ojo seco después de LASIK son muy probablemente debido a los daños en los nervios causados por la intervención quirúrgica.
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